金转停——科技突破恶性胶质瘤治疗瓶颈

恶性胶质瘤是一种死亡率很高的脑部肿瘤,现有手术和放化疗治疗手段只能在一定时期内暂时控制,随着时间的推移,特别容易出现耐药和复发而危及生命。近期,中国科学院科研团队筛选并实验发现,ZDHHC17与MAP2K4复合物激活JNKs、p38信号传递,导致胶质瘤恶性化发展,是恶性胶质瘤的致病因子。药物“金转停”可以阻止这两种蛋白复合物的结合,以控制这种恶性脑瘤的发展,抑制肿瘤生长,延长病患生命,效果确切,有望成为临床治疗胶质瘤的新手段。

作为一种恶性脑瘤,多形性胶质母细胞瘤的发病率较高,治疗药物匮乏,三级四级胶质瘤术后复发率高,现有的化疗药物很容易产生耐药。

科学家通过研究发现胶质瘤的致病靶点,确认人脑中两种蛋白复合物“ZDHHC17”与“MAP2K4”相遇,将会产生“致癌”的活性,最终导致胶质瘤出现及恶性发展。针对这一现象,中科院合肥肿瘤医院研究团队分析了这两种蛋白复合物的结构特征,并利用“丝裂原活化蛋白激酶抑制剂”化合物库,筛选发现“金转停”这种药物对胶质瘤有显著的治疗效果。

据介绍,“金转停”又称金雀异黄酮,染料木素,是豆科植物根茎部萃取物,曾作为提高人体免疫力、治疗类风湿的药物应用,还具有广泛的辅助抗癌作用。研究人员发现金转停不仅能有效抑制“ZDHHC17”与“MAP2K4”的结合以及相互间的JNKs、p38信号传递,还可以显著的阻断胶质瘤细胞的增殖与侵袭等恶性行为的发展。同时,相关实验也显示,通过这种药物治疗,被移植胶质瘤的病患生存期明显延长。

另据美国NCBI文献显示,金转停可快速抑制人类神经胶质瘤组织中正在进行的DNA合成,对DNA合成速率的抑制率高达77%,而对正常的脑组织几乎没有影响。该文献表明,金转停对胶质瘤的抑制作用起效迅速,且具有浓度依懒性,对神经胶质瘤中DNA合成速率的影响与蛋白激酶抑制作用无关,并且可能由拓扑异构酶II抑制作用介导。

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来源：医药卫生网

[责任编辑：薛力言、跨越文化]

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